2025第二屆錢惪英才論壇——乳腺腫瘤基礎(chǔ)與轉(zhuǎn)化研究論壇順利召開
2025年4月至5月,由重醫(yī)附一院主辦的“第二屆錢惪英才論壇-科技月”活動如期開啟。本屆論壇以“承惪創(chuàng)拓·聚智鼎新”為主題,匠心打造開放協(xié)作、多元交融的高水平學(xué)術(shù)交流平臺。
乳腺腫瘤基礎(chǔ)
與轉(zhuǎn)化研究論壇
為深入交流乳腺腫瘤領(lǐng)域最新進展,加強資源對接和平臺互通,2025年5月18日,由重醫(yī)附一院乳腺甲狀腺外科(重慶市乳腺癌中心、重慶市乳腺癌臨床診療中心)承辦的“第二屆錢惪英才論壇——乳腺腫瘤基礎(chǔ)與轉(zhuǎn)化研究論壇”在重醫(yī)附一院607會議廳順利召開。
本次論壇邀請到國內(nèi)6位知名專家出席并作精彩報告。重醫(yī)附一院胡鵬副院長出席論壇作開幕致辭,乳腺甲狀腺外科劉勝春主任主持。
(胡鵬副院長開幕致辭)
(劉勝春主任主持)
精彩講座
(任國勝教授主持)
在重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院前任院長任國勝教授的主持下,中山大學(xué)腫瘤防治中心康鐵邦教授分享了EGFR(表皮生長因子受體)相關(guān)腫瘤研究領(lǐng)域取得的多項重要進展,其主要聚焦非經(jīng)典信號通路與腫瘤耐藥機制,發(fā)現(xiàn)EGFR核轉(zhuǎn)位、溶酶體降解異常及外泌體傳遞促進耐藥的關(guān)鍵作用;揭示罕見突變體(如EGFRvIII)通過代謝重編程驅(qū)動腫瘤進展;開發(fā)PROTAC降解劑等新策略克服耐藥,并探索EGFR與免疫微環(huán)境互作以優(yōu)化聯(lián)合治療。
(康鐵邦教授演講)
隨后,復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院王紅霞教授從高保真人源化模型的建立、敏感藥物的篩選,TROP2 ADC新藥的全球性臨床研究、人工智能輔助的免疫制劑腫瘤治療技術(shù)體系的建立全方位詮釋了從臨床中來,到基礎(chǔ)中去,反饋回臨床的研究模式和復(fù)旦腫瘤的發(fā)展經(jīng)驗。
(王紅霞教授演講)
在重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院厲紅元教授的主持下,陸軍軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院賈罄竹副教授代表其團隊分享了關(guān)于惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移的最新機制研究。他們在這項研究中觀察到,在多個臨床隊列和各種小鼠模型中,骨轉(zhuǎn)移的存在誘導(dǎo)了骨外腫瘤的免疫檢查點抑制的耐藥。從機制上介紹了骨腫瘤條件破骨細胞,通過循環(huán),重編程骨外腫瘤微環(huán)境,并損害CD8+ TCF1+前體細胞的T細胞募集和分化。從基礎(chǔ)到臨床模型中αRANKL-ICB聯(lián)合方案均得到驗證。這些發(fā)現(xiàn)證實了骨是被腫瘤轉(zhuǎn)移利用的特異性免疫調(diào)節(jié)器官,并提示破骨細胞形成是改善骨轉(zhuǎn)移患者免疫治療預(yù)后的有希望的靶點。
(厲紅元教授主持)
(賈罄竹副教授演講)
中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)張華鳳教授圍繞腫瘤的能量代謝對乳腺腫瘤生物學(xué)轉(zhuǎn)化的研究做了重點闡述。她的研究中發(fā)現(xiàn)糖代謝的關(guān)鍵酶如ENO1、PKM等在發(fā)揮其本身調(diào)控糖代謝的主要作用的同時也有其他作用。針對這些具體靶點的小分子抑制劑的開發(fā)和生物醫(yī)學(xué)轉(zhuǎn)化具有巨大潛能。
(張華鳳教授演講)
在重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院劉勝春教授的主持下,廈門大學(xué)藥學(xué)院劉文教授帶來了他們最新的研究成果。該研究發(fā)現(xiàn),腫瘤細胞表達的 PILRα 通過與 T 細胞表面蛋白 CD99 相互作用,抑制抗腫瘤免疫,而阻斷它們之間的相互作用,可顯著增強T細胞抗腫瘤免疫應(yīng)答并抑制腫瘤生長,且抗 PILRα 抗體可與抗 PD-1 抗體發(fā)揮協(xié)同腫瘤抑制作用。由于 PILRα 在多種人類癌癥中高表達,并預(yù)示著不良預(yù)后,因此,PILRα 則可以被認為是一種具有巨大臨床癌癥免疫治療潛力的免疫檢查點。
(劉勝春教授主持)
(劉文教授演講)
最后,昆明醫(yī)科大學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程研究院陳策實教授在KLF5(鋅指蛋白的kruppel樣因子5)基因上深入的研究讓在座的各位聽眾感到收獲頗豐。他們的研究從機制角度解釋了為什么三陰性乳腺癌(TNBC)對于CDK4/6藥物不敏感。KLF5能夠誘導(dǎo)轉(zhuǎn)運蛋白XPO-1表達,而XPO-1負責將抑癌因子RB從細胞核中轉(zhuǎn)運到胞漿,從而使RB失去抑癌功能,導(dǎo)致細胞周期失控。CDK4/6抑制劑的抗腫瘤機制大體是通過抑制CDK4/6激酶,阻止RB的磷酸化,從而恢復(fù)RB的抑癌功能。然而在TNBC中,即使CDK4/6抑制劑成功抑制了RB的磷酸化,由于RB被XPO-1轉(zhuǎn)運到胞漿,無法進入細胞核發(fā)揮作用,因此治療效果不佳。基于這一發(fā)現(xiàn),陳教授也表示目前相關(guān)的臨床試驗設(shè)計正在積極推進,希望這一聯(lián)合療法能夠為TNBC患者帶來新的治療選擇。
(陳策實教授演講)
報告分享結(jié)束后,與會學(xué)者踴躍提問,圍繞乳腺腫瘤基礎(chǔ)研究與臨床轉(zhuǎn)化展開熱烈探討。
(現(xiàn)場交流討論)
劉勝春教授作會議總結(jié),本次論壇匯聚了乳腺腫瘤領(lǐng)域?qū)<覀兊闹腔叟c經(jīng)驗,深化了對學(xué)科發(fā)展的思考,打開了學(xué)科建設(shè)的思路,為學(xué)科的臨床診療和學(xué)術(shù)研究提供了指導(dǎo)。
(劉勝春教授總結(jié))
(大會合照)
重醫(yī)附一院乳腺甲狀腺外科
重慶市乳腺癌中心
重慶市乳腺癌臨床診療中心
重慶市甲狀腺結(jié)節(jié)與甲狀腺癌臨床診療中心
重醫(yī)一院甲狀腺腫瘤診療中心
重醫(yī)一院甲狀旁腺疾病診療中心
撰稿:喻浩宸
審核:劉勝春